Un equipo de investigadores de la Fundación Jiménez Díaz, de Madrid, está desarrollando un estudio sobre terapia génica en asma alérgica. Por ahora se encuentra en fase de experimentación con modelos animales, en los que ha funcionado. Antes de pasar a esta fase, los investigadores comprobaron en laboratorio mediante técnicas de estudio in vitro que una sustancia, denominada galectina, disminuía en determinadas líneas celulares el gen de la interleuquina 5, que está considerado el responsable de la inflamación en la respuesta alérgica.
Hipersensibilidad
"Hemos inducido asma alérgica a ratas y después les hemos administrado por vía oral, con una pequeña incisión en la mucosa traqueal, el gen de la galectina. Hemos observado que las ratas mejoran claramente de su asma y que todos los parámetros respiratorios tienden a normalizarse", afirmó Carlos Lahoz, director del estudio y jefe del servicio de Inmunología de la Fundación Jiménez Díaz.Lahoz, que presentó estos datos en Pamplona en el último congreso de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (SEAIC), advierte que todavía es pronto para pasar a probar este tipo de terapia génica en humanos y que el estudio debe ser aprobado antes de su publicación en una prestigiosa revista científica internacional.
Según este especialista, en los últimos cinco años se han registrado grandes avances en el conocimiento de la genética de la alergia. Hasta ahora, explica, han sido identificados "más de una docena de genes implicados en la reacción alérgica, localizados principalmente en los cromosomas 5, 6, 11, 12 y 14".
La respuesta inmunológica está mediada por unas células, los linfocitos, que patrullan por el organismo para protegerlo de las agresiones tanto externas (bacterias, virus) como internas (células tumorales). Esta población celular está dividida en dos subgrupos: linfocitos B y linfocitos T.
En este último grupo se distingue un tipo de células, "cuya misión es activar la respuesta inmune, conocidas como células T helper" y que, según el tipo de sustancias que producen, se dividen a su vez en Th1 y Th2. Las células Th2 están implicadas directamente en la alergia, ya que liberan una serie de moléculas, las citoquinas, que participan en la manifestación alérgica. Una de estas moléculas, la interleuquina 4, es la citoquina responsable de la producción de anticuerpos IgE, y la interleuquina 5 lo es de la inflamación alérgica.
"Los pacientes alérgicos", dijo Lahoz, "se caracterizan por presentar una reacción inmune de tipo Th2, mientras que los no alérgicos desarrollan una respuesta Th1. En la persona no alérgica hay un equilibrio entre estas dos poblaciones celulares".
A juicio del alergólogo Isauro Diéguez, presidente de este congreso, el descubrimiento de la inmunoglobulina IgE, un anticuerpo que media específicamente la respuesta alérgica, y su ulterior caracterización en cuanto a su estructura molecular y sus funciones "han marcado un hito en la historia del conocimiento de los mecanismos de hipersensibilidad".Esto ha permitido, agrega Diéguez, descubrir "las características y los tipos de receptores celulares implicados en la respuesta alérgica, a la par que el análisis de los efectos ante el estímulo alergénico y la caracterización de los mediadores liberados por las diversas células involucradas en los mecanismos de hipersensilidad".
Entre estos mediadores de respuesta, el alergólogo subrayó el descubrimiento y la caracterización de la estructura molecular de leucotrienos y prostaglandinas, por su trascendencia clínica en enfermedades como el asma.
* Este artículo apareció en la edición impresa del Martes, 10 de octubre de 2000